عنوان انگليسي

Alzheimer's disease: synaptic dysfunction and Aβ



نویسنده/ناشر/نام مجله :
Molecular Neurodegeneration
سال انتشار
2009
کد محصول
1000622
تعداد صفحات انگليسي
13
تعداد صفحات فارسي
18
قیمت بر حسب ریال
100000
نوع فایل های ضمیمه
Pdf+Word
حجم فایل
729 کیلو بایت
تصویر پیش فرض


عنوان فارسي

مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی




سایر مقالات ترجمه شده شيمی , پزشكی را مشاهده کنید.

کاربر گرامی، در این قسمت می توانید با وارد کردن کد دانلود که قبلا خریداری کرده اید، محصول مورد نظر خود را دانلود کنید. در صورتی که قبلا لینک محصول را خریداری نکرده اید، جهت خرید لینک کلیک کنید قیمت لینک 100000 ریال بوده و به مدت یک هفته اعتبار خواهد داشت . همچنین می توانید از قسمت محصول دلخواه خود را بیابید. برای کسب اطلاعات بیشتر، راهنمای فرایند خرید و دانلود محتوی را ببینید



Abstract

Synapse loss is an early and invariant feature of Alzheimer's disease (AD) and there is a strong correlation between the extent of synapse loss and the severity of dementia. Accordingly, it has been proposed that synapse loss underlies the memory impairment evident in the early phase of AD and that since plasticity is important for neuronal viability, persistent disruption of plasticity may account for the frank cell loss typical of later phases of the disease. Extensive multi-disciplinary research has implicated the amyloid β-protein (Aβ) in the aetiology of AD and here we review the evidence that non-fibrillar soluble forms of Aβ are mediators of synaptic compromise. We also discuss the possible mechanisms of Aβ synaptotoxicity and potential targets for therapeutic intervention

چکیده

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه ی بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس(زوال عقلی) وجود دارد.بر این  اساس,پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی ,زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است  در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت میباشد.اختلال مداوم پلاسیتیسه ,ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد.تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین () در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا,شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از هستند را بررسی میکنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند.همچنین,ارگانیسم های ممکنی از سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه

بیماری آلزایمر , یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد.این بیماری ,از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن,مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر,هر 5سال یکبار پس از 65 سال است.اگرچه,همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود.خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام) ,با تخمینی حدود 4.2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال,نادر میباشد.ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند.یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری,آموزده اثبات شده اند.خصوصا,جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید ,همگرا ظاهر میشوند.شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند.پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری,سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند.بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی,بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.از نظر پاتولوژیکی,مغز مبتلا به آلزایمر توسط تشخیث میکروسکوپی و آتروفی شناسایی میشود و مشخص میشود که  ,کاهشی در شمار اجسام سلولی نورونی در لیمبیک و کورتکس های مرتبط و در هسته ی زیر کورتیکال و بافتهای دولایه ی نوروفیبری در مخ وجود دارد.مطالعات بسیاری ,رابطه ی میان اختلال شناختی و پلاک ها و تعداد بافت ها را مورد بررسی قرار داده است در حالی که بطور کلی تعداد بافتهای نوروفیبری ارتباط بهتری با شدت زوال عق دارند در مقایسه با تعداد پلاک های آمیلویدی دارند که شدت ارتباط در استقرار اختلال و EOAD  , دامنه ی از دست دادن سیناپسی است...




زکات علم آموزش و نشر آن است
یکی از اهداف گروه علمی البرز گسترش علم و دانش از طریق ایجاد امکان دسترسی جامعه دانشگاهی به منابع علمی است. از این رو کتاب ها، جزوات، تحقیق های آماده، مقالات ترجمه شده و پروژه های مختلف رشته شيمی در سایت گروه علمی البرز ارائه شده است. بسیاری از منابع فوق رایگان هستند و در همین راستا از اساتید، دانشجویان و محققان رشته شيمی دعوت می نماییم تا گروه علمی البرز را در این امر خطیر همراهی نمایند.
شما می توانید ازمنابع علمی که در اختیار دارید، درآمد کسب کرده و یا آنها را به صورت رایگان در اختیار جامعه علمی کشور قرار دهید. برای کسب اطلاعات بیشتر در این خصوص :
نام :


موبایل :  


ایمیل :
*


نظر :
*


نظرات کاربران به این صفحه


Skip Navigation Linksصفحه اصلی > دپارتمان های گروه ترجمه تخصصی البرز > دپارتمان علوم پايه > شيمی > محصولات رشته شيمی > مقاله با ترجمه فارسی رشته شيمی > مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی
ناحیه کاربری

 
 

وارد شوید


دانلود فایل
دانلود مقالات ترجمه شده

مقالات ترجمه شده فنی مهندسی

مهندسی فناوری اطلاعات مهندسی برق مهندسی عمران مهندسی كامپيوتر مهندسي شيمی
مهندسی مکانیک مهندسی صنايع مهندسی پليمر مهندسی پزشکی مهندسی نفت
مهندسی معدن مهندسی مواد مهندسی شهرسازی مهندسي نساجی مهندسی هوافضا
مهندسی ایمنی صنعتی

مقالات ترجمه شده علوم انسانی

حسابداری مديريت روانشناسی حقوق علوم اقتصادی
تربيت بدنی و علوم ورزشی علوم تربيتی فلسفه علوم ارتباطات اجتماعی مديريت جهانگردی
مديريت اجرايی تاريخ علوم اجتماعی علوم جغرافيايی علوم سياسی
مجموعه محيط زيست باستان شناسی زبانشناسی مطالعات جهان الهیات و معارف اسلامی

مقالات ترجمه شده علوم پایه

زيست شناسی شيمی فیزیک رياضی زمين شناسی
آمار ژئوفيزيك و هواشناسی نانوفناوری

مقالات ترجمه شده علوم پزشکی

پزشكی بيوتكنولوژی پرستاری داروسازی علوم آزمايشگاهی
دامپزشكی دندانپزشكی

مقالات ترجمه شده کشاورزی

مجموعه مهندسی كشاورزی مجموعه مهندسی منابع طبيعی

مقالات ترجمه شده هنر

معماری
تماس با ما

آدرس دفتر تهران

خیابان ولیعصر، زرتشت غربی، بعد از بیمارستان مهر، پلاک 86 واحد 3
تلفن تماس 02188972928
مدیریت گروه 09124677115
مدیریت فناوری اطلاعات
09124648967
آدرس دفتر کرج
البرز - نظرآباد - الغدیر جنوبی، کوچه غدیر 4 (کوچه شهید بذرپاچ) ساختمان ستاره طبقه چهارم پلاک 6
تلفن تماس 02645344101
دعوت به همکاری