کاربر گرامی Skip Navigation Linksشما اینجا هستید -> صفحه اصلی > دپارتمان های گروه ترجمه تخصصی البرز > دپارتمان علوم پايه > شيمی > محصولات رشته شيمی > مقاله با ترجمه فارسی رشته شيمی > مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی

دانلود ترجمه مقاله درباره مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی

گروه ترجمه تخصصی البرز اقدام به ترجمه مقاله " شيمی " با موضوع " مروری بر بیماری آلزایمر:اختلال عملکرد سیناپسی " نموده است که شما کاربر گرامی می توانید پس از دانلود رایگان مقاله انگلیسی و مطالعه ترجمه چکیده و بخشی از مقدمه مقاله، ترجمه کامل مقاله را خریداری نمایید.
عنوان مقاله انگليسي

Alzheimer's disease: synaptic dysfunction and Aβ

نویسنده/ناشر/نام مجله :
Molecular Neurodegeneration
سال انتشار
2009
کد محصول
1000622
تعداد صفحات انگليسي
13
تعداد صفحات فارسي
18
قیمت بر حسب ریال
115000
نوع فایل های ضمیمه
Pdf+Word
حجم فایل
729 کیلو بایت
تصویر پیش فرض


سایر مقالات ترجمه شده شيمی , پزشكی را مشاهده کنید.
کاربر گرامی، بلافاصله پس از خرید مقاله ترجمه شده لینک دانلود آن برای شما فعال می شود. لینک دانلود مقاله ترجمه شده به ایمیل شما هم ارسال می شود و با یک کلیک می توانید مقاله ترجمه شده خود را دانلود نمایید. در صورت تمایل می توانید با استفاده از کد دانلودی که برای شما ارسال می شود نیز به دانلود مقاله ترجمه شده خوداقدام نمایید.
جهت خرید لینک دانلود ترجمه فارسی کلیک کنید
جستجوی پیشرفته مقالات ترجمه شده
برای کسب اطلاعات بیشتر، راهنمای فرایند خرید و دانلود محتوی را ببینید
قیمت لینک 115000 ریال بوده و به مدت یک هفته اعتبار خواهد داشت .




Abstract

Synapse loss is an early and invariant feature of Alzheimer's disease (AD) and there is a strong correlation between the extent of synapse loss and the severity of dementia. Accordingly, it has been proposed that synapse loss underlies the memory impairment evident in the early phase of AD and that since plasticity is important for neuronal viability, persistent disruption of plasticity may account for the frank cell loss typical of later phases of the disease. Extensive multi-disciplinary research has implicated the amyloid β-protein (Aβ) in the aetiology of AD and here we review the evidence that non-fibrillar soluble forms of Aβ are mediators of synaptic compromise. We also discuss the possible mechanisms of Aβ synaptotoxicity and potential targets for therapeutic intervention

چکیده

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه ی بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس(زوال عقلی) وجود دارد.بر این  اساس,پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی ,زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است  در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت میباشد.اختلال مداوم پلاسیتیسه ,ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد.تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین () در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا,شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از هستند را بررسی میکنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند.همچنین,ارگانیسم های ممکنی از سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه

بیماری آلزایمر , یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد.این بیماری ,از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن,مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر,هر 5سال یکبار پس از 65 سال است.اگرچه,همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود.خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام) ,با تخمینی حدود 4.2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال,نادر میباشد.ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند.یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری,آموزده اثبات شده اند.خصوصا,جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید ,همگرا ظاهر میشوند.شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند.پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری,سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند.بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی,بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.از نظر پاتولوژیکی,مغز مبتلا به آلزایمر توسط تشخیث میکروسکوپی و آتروفی شناسایی میشود و مشخص میشود که  ,کاهشی در شمار اجسام سلولی نورونی در لیمبیک و کورتکس های مرتبط و در هسته ی زیر کورتیکال و بافتهای دولایه ی نوروفیبری در مخ وجود دارد.مطالعات بسیاری ,رابطه ی میان اختلال شناختی و پلاک ها و تعداد بافت ها را مورد بررسی قرار داده است در حالی که بطور کلی تعداد بافتهای نوروفیبری ارتباط بهتری با شدت زوال عق دارند در مقایسه با تعداد پلاک های آمیلویدی دارند که شدت ارتباط در استقرار اختلال و EOAD  , دامنه ی از دست دادن سیناپسی است...



این مقاله ترجمه شده شيمی در زمینه کلمات کلیدی زیر است:


Alzheimer's disease
synaptic dysfunction

جستجوی پیشرفته مقالات ترجمه شده

خدمات ترجمه و ویرایش گروه ترجمه تخصصی البرز برای رشته شيمی

زکات علم آموزش و نشر آن است
یکی از اهداف گروه علمی البرز گسترش علم و دانش از طریق ایجاد امکان دسترسی جامعه دانشگاهی به منابع علمی است. از این رو مقالات ترجمه شده رشته شيمی در سایت گروه علمی البرز ارائه شده است. مقالات انگلیسی رایگان هستند و در همین راستا از اساتید، دانشجویان و محققان رشته شيمی دعوت می نماییم تا گروه علمی البرز را در این امر خطیر همراهی نمایند.
شما می توانید ازمنابع علمی که در اختیار دارید، درآمد کسب کرده و یا آنها را به صورت رایگان در اختیار جامعه علمی کشور قرار دهید. برای کسب اطلاعات بیشتر در این خصوص :
ارتباط با گروه ترجمه تخصصی البرز

نظرات کاربران به این صفحه