چکیده
پیش از یائسگی، زنان به نسبت مردان از بیماری آترواسکلروتیک قلبی محافظت می شوند. هورمون های جنسی به عنوان مکانیسمی که این ریسک را متفاوت می کند، پیشنهاد شده اند. در این مقاله ما در مورد مقالاتی حول چگونگی تنظیم متابولیسم اسیدهای چرب، تری گلیسیرید و کلسترول توسط روش های درمانی هورمونی و هورمون های جنسی اندوژن پس از یائسگی جهت تاثیر روی ریسک بیماری های قلبی عروقی صحبت می کنیم.
عملکردهای تنظیمی مهم مسیرهای پیام رسانی استروژن در رابطه با متابولیسم لیپید تا حدی توسط ترایال های بالینی درمان هورمونی زنان پس از یائسگی، به دلیل فرمولاسیون های مختلف، مسیر انتقال و جفت شدن با پروژستین ها تحت‌الشعاع قرار گرفته است. هورمون درمانی خوراکی با چندین نوع استروژن تولید تری گلیسیرید VLDL را افزایش می دهد. پروژستین ها با تحریک کلیرانس VLDL در انسان و حیوان از این اثر ممانعت می کنند. انواع استرادیول ترنس درمال تولید VLDL یا تری گلیسیریدهای سرمی را افزایش نمی دهند.
بسیاری از جنبه های تفاوت های جنسی در ریسک بیماری قلبی آترواسکلروتیک تحت تاثیر عملکردهای تقسیم شده ی استروژن ها در عضله است، چربی و کبد است. در انسان ها 17β استرادیول (E2) استروژن غالب در گردش خون است و از طریق گیرنده ی استروژنی آلفا (ERα)، گیرنده ی استروژنی بتا (ERβ) و گیرنده ی استروژنی پروتئین G جفتی (GPER) پیام رسانی می کند. بیش از 1000 ژن کبدی انسانی در بیان خون در دو جنس متفاوت هستند و مهم ترین مسیرهای بیولوژیک در متابولیسم کبدی و ژن های مرتبط به بیماری های قلبی عروقی است. بسیاری از این ژن ها بسته به چرخه ی جنسی در موش متفاوت عمل می کنند. تحقیقات آینده احتمالا در جهت هدف گیری استروژنی بافت های خاص یا ابعاد خاصی از مسیرهای پیام رسانی به منظور احیای فیزیولوژی محافظتی قبل از یائسگی، به صورت درمانی برای بعد از یائسگی است.
1-مقدمه
پیش از یائسگی زنان از بیماری قلبی عروقی مرتبط با چاقی به نسبت مردان محافظت می شوند. زنان در مقایسه با مردان در اولین آنفارکت میوکارد خود یک دهه تاخیر دارند. علاوه بر این در هر سنی زنان به نسبت مردان تقریبا ریسک بیماری قلبی عروقی یک دوم دارند. هورمون های جنسی به عنوان مکانیسمی که ریسک بیماری قلبی عروقی در مردان و زنان را متفاوت می سازد، پیشنهاد شده است....